加巴喷丁片

硫酸氢氯吡格雷片

本品主要成份为加巴喷丁。化学名称: 1- (氨甲基)环已基乙酸。分子量: 171.24

本品主要成份为：硫酸氢氯吡格雷 　　化学名称：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氢噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢盐 　　化学结构式： 　　分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 　　分子量：419.9

海南赛立克药业有限公司

赛诺菲(杭州)制药有限公司

国药准字H20080223

国药准字J20180029

1.疱疹感染后神经痛：用于成人疱疹后神经痛的治疗。2.癫痫：用于成人和12岁以上儿童伴或不伴继发性全身发作的部分性发作的辅助治疗。也可用于3～12岁儿童的部分性发作的辅助治疗。

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（从几天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 急性冠脉综合征的患者 非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。 更多信息参见

1.成人带状疮疹后神经痛:第一天一次性服用加巴喷T300mg；第二天服用600mg，分两次服完；第三天服用900mg，分三次服完。随后，根据缓解疼痛的需要，可逐渐增加剂量至每天1800mg，分三次服用。国外临床研究中，在每天1800mg至3600mg剂量范围内其疗效相当。每天超过180mg的剂量未显示出更多益处。2.癫痫:加巴喷了可与其它抗编病药物合用进行联合治疗。加巴喷J的给药途径为口服，分次给药(每日3次)，给药方法从初始低剂量逐渐递增至有效剂量。12岁以上患者:在给药第一天可采用每日一次，每次300mg；第二天为每日二次，每次300mg；第三天为每日三次，每次300mg,之后维持此剂量服用，据国外研究文献报道，加巴喷丁的用药剂量可增至每日1800mg，还有部分病人在用药剂量达每日2400mg仍能耐受。每天2400mg以上剂量的安全性尚不确定。3～12岁的儿科患者:开始剂量应该为10～15ng/kg/d,每日3次，在大约3天达到有效剂量。在5岁以上的患者加巴喷I的有效剂量为25～35mg/kg/d,每日三次。3～4岁的儿科患者的有效剂量是40mg/kg/d.每日三次。如有必要，剂量

。

1、带状拖疹后神经痛：主要是眩晕，嗜睡，以及周围性水肿，国外临床试验中发生的其他发生率高于1%井高于安慰剂对照组的不良事件包括：全身：衰弱、感染、头痛、意外外伤、腹痛。消化系统：股泻、便秘、口干、恶心、呕吐、胃肠胀气。代谢和营养紊乱：体重增加，高血糖。神经系统：共济失调、思维异常，异常步态、不配合。感觉迟钝。呼吸系统：咽炎。皮肤和附属器官：皮珍。特殊感官：弱视、复视、结膜炎，中耳炎。2.癫痫：最常见的不良事件是嗜睡，疲劳，眩晕，头痛、恶心，呕吐、体重增加、紧张、失眠，共济失调、眼球震颤、感觉异常及厌食。偶有出现衰弱，视觉障碍(病视、复視)，震颤、关节脱白，异常思维，健忘。口干、抑邮及情绪化倾向。在临床研究中以下情况偶有发生：清化不良，便秘，腹痛、尿失禁、食欲增加，鼻炎、咽炎、咳嗽、肌痛、背痛、面部和肢端或全身水肿、勃起功能下降、牙齿异常、牙银炎。瘙痒症，白细胞减少症、骨折、血管护张及高血压。其余请详见说明书。

） 非甾体抗炎药（NSAIDs）：在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应特别小心（见注意事项）。 其它联合治疗： 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低。药物相互作用的临床相关意义尚不确定。不推荐联合使用强效或中度CYP2C19抑制剂（如奥美拉唑）（参见

孕妇及哺乳期妇女用药：·怀孕期 　　因尚无临床上提供的有关用于妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用波立维。动物实验无直接或间接的证据表明波立维对怀孕，胚胎/胎儿的发育，分娩或出生后成长存在有害作用（参见 儿童用药：尚无在儿童中使用的经验。 老年用药：参见

1.疱疹感染后神经痛：用于成人疱疹后神经痛的治疗。2.癫痫：用于成人和12岁以上儿童伴或不伴继发性全身发作的部分性发作的辅助治疗。也可用于3～12岁儿童的部分性发作的辅助治疗。

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（从几天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 急性冠脉综合征的患者 非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。 更多信息参见

药效学特性： 　　氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。 　　氯吡格雷75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 　　毒理学研究： 　　在大鼠和狒狒进行的临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。 　　大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷，对胃耐受性有影响（胃炎，胃溃疡和/或呕吐）。以每天

国外研究报道:微药促使顺病发作以及癫痛持续状态。 抗顺痛药物不应该突然停止服用，因为可能增加懈病发作的频率。 在安慰剂对照研究中，加巴喷T治疗组患者顺病持续状态的发生率为06%(3/543).而安慰剂组为0.5% (2/378) .在所有研究(包括对照和非对照的)中用加巴喷丁治疗的2074名患者中有31名(1.5%) 出现镇痛持续状态。其中14名患者在以前的治疗中或服用其他药物时来出现过面痫持续状态。由于没有足够的病史资料可以参号，所以不能推测加巴喷丁的治疗是否与癫病持续状态的发生率比未用加巴喷丁治疗若高或低有关系。 潜在的致癌作用: 动物致癌生临床前研究发现维性大鼠胰腺系泡腺癌的发生本较高，该结果的临床意义尚不清楚。加巴喷丁上市前临床研究对I预测其诱发人体肿瘤的潜在可能性尚不明确。 床研究包括2085名 长期服药的患者，在停止股用加巴喷丁后2年内，其中10名惠者出现了新的肿瘤(2例乳線癌、3例肤癌、2例肺癌、1例肾上腺癌、1例非何杰金氏淋巴瘤和1例子宫内膜癌)，11名患者出现肿雇恶化(其中9例脑癌、1例乳腺癌1例前列腺癌)。由于没有未经过加巴喷J治疗的相似人群在肿检发生和复发率上的背

）。 泮妥拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降。 联合使用泮妥拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代谢物的血浆浓度分别下降了20%（负荷剂量）和14%（维持剂量），并分别伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。这些结果提示氯吡格雷可以与泮妥拉唑联合给药。 没有证据显示其它抑制胃酸分泌药物如H2阻滞剂（不包括CYP2C19抑制剂西咪替丁）或抗酸剂干扰氯吡格雷抗血小板活性。 其他药物： 通过其它大量的临床研究，对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究。氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。此外，氯吡格雷与苯巴比妥、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。 氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究资料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯口比格雷合用。 除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、A